其他答案基本很详细了。因为这个问题确实研究的很充分，我就来补充一下，加几个图。

醇的毒性很诡异，甲醇比乙醇毒，乙二醇比1，2-丙二醇毒。甲醇使人中毒和甲酸的酸性强，人体处理甲酸的机制差有关。就像乙二醇代谢成草酸而有毒，1，2-丙二醇形成的丙酮酸因为参与人体细胞代谢，毒性不大。

甲醇methanol；甲醛formaldehyde；甲酸forET acid

来自Principles ofBiocheETalToxicology

表现对人而言，大约10毫升甲醇就可能导致失明，30毫升可能致命甲醇，当然致死剂量存在差异。临床表现为最初轻微的酒醉和困倦，延迟8至36小时后，出现恶心、呕吐、腹痛、头晕、头痛，可能还有昏迷。视觉障碍可能在6小时内开始，包括视力模糊、视力下降和瞳孔扩大。

说说毒理，甲醇毒理讨论的核心一般是中枢神经系统损害、眼部损害及代谢性酸中毒。

都说酒精伤肝，这类化合物的代谢基本上是肝代谢成水溶性更好的酸后排出。甲醇代谢的第一步是乙醇脱氢酶（ADH，Alcohol Dehydrogenase）甲醇氯气检测仪，当然还会有其他酶（如过氧化氢酶和微粒体乙醇氧化系统）参与。第二步，甲醛氧化为甲酸，由几种酶催化：肝和红细胞乙醛脱氢酶；叶酸途径；甲醛脱氢酶。

代谢产物甲醛和甲酸都是有毒的。甲醛虽然有名，但是它的半衰期很短（醛会使蛋白变性，危害大，半衰期大约1分钟），而甲酸会累积起来，所以毒性更多来自甲酸。

甲酸在体内进一步代谢成二氧化碳等产物，这种反应涉及与甲酰四氢叶酸合成酶催化的反应中的四氢叶酸。肝脏中四氢叶酸的浓度限制了甲酸代谢的速度，这可能是甲酸盐积累的一个因素。这么说是因为像老鼠就能快速代谢甲酸而对甲醇不敏感。

甲酸盐积累的结果是代谢性酸中毒。这可能是由于细胞色素氧化酶受到抑制，线粒体呼吸受到抑制，血液循环减少导致组织缺氧。酸中毒后总体pH下降，更多的甲酸处于非电离状态，使得甲酸更容易穿过血脑屏障，进入中枢神经系统，引起中枢性抑郁症和低血压，并增加乳酸分泌，加剧酸中毒。酸中毒又可加剧超氧化物阴离子和自由基的产生，又反过来导致了线粒体和细胞膜的破坏。这种情况被称为“circulus hypoxicus（环缺氧）”，可以参考下图。

来自Methanol and Formaldehyde Poisoning，10.1007/978-3-319-20790-2_78-2

甲醇的另一个主要毒性作用是眼部毒性。虽然甲醛可能在视网膜局部形成，但影响不大，现在认为是甲酸盐引起的眼部毒性，机制与甲酸盐抑制视神经细胞色素氧化酶有关。而且由于视神经细胞线粒体很少，很容易受到“组织毒性缺氧”的影响，这种抑制会导致ATP的降低，从而破坏视神经功能。导致轴浆血流停滞，轴突肿胀、视盘水肿、视神经髓鞘破坏和视神经损害等，最终导致失明。

单独使用甲酸盐会在没有酸中毒的情况下引起毒性，所以酸中毒只是加剧了毒性。甲醇代谢过程中产生的甲醛和多种自由基可以改变生物酶的活性，包括使血浆中蛋白水解酶活性增高及其抑制物活性降低。这种改变主要发生于生物活性中心含巯基及羟基的蛋白质中以及转移后修饰过程中。

甲醇中毒后，蛋白酶及其抑制物之间的平衡被严重破坏，蛋白水解作用增强，抑制蛋白水解作用减弱氨气检测仪，也加剧了自由基的产生。自由基与蛋白酶系统平衡紊乱的相互促进作用加剧了甲醇的毒性作用。这个机理也有很多研究支持，比如下面这篇。

致死——甲醇中毒后，肝、肾、心脏可出现病理改变，可出现肺水肿和肺泡上皮损害。在严重的甲醇中毒情况下，可能会因呼吸和心脏骤停而死亡。

治疗——有趣的是乙醇因为会和甲醇竞争乙醇脱氢酶，经常用作甲醇的解毒剂。有时候透析把乙醇透了出来，反而增加了甲醇的毒性。另外上面提到的叶酸、纠正酸中毒的碳酸氢钠也常用于治疗。

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补一个甲醇经皮吸收急性中毒的案例，治疗方法正是上面所讲的。

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有句话叫“假酒上头”甲醇，其实现在的“上头”更多是高级醇的影响，各种酒中的甲醇含量是有严格的标准的。

参考杨明山. 工业用甲醇经皮中毒一例[J]. 环境与职业医学(4期):55-56.任永新, 崔进梅. 浅谈啤酒上头的影响因素及解决方案[J]. 啤酒科技, 2009, 000(005):28-30.

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